HIPOXIA SILENTE Y FENOTIPOS DE COVID

Conector de oxígeno en el hospital — Foto de Stock En época de pandemia mantenerse actualizado es una tarea cada vez más difícil, personas que hemos manejado FOAM y que hacemos contenido de revisión nos hemos visto abrumados por una cantidad absurda de información, sin embargo hay que compartir información con un análisis adecuado y uno de los temas que el personal médico tiene entender es el termino hipoxemia silente, si se entiende este término y la fisiología detrás de este, la carga cognitiva de la toma de decisiones en la emergencia y la terapia intensiva se vuelve menos intensa (intubación temprana o diferida), ademas explico sobre los fenotipos del COVID y los detractores de los mismos, así que les comparto este pequeño articulo

¿Qué es la hipoxemia silente?

la hipoxemia silente es característica de un bajo contenido arterial con poca o ninguna sintomatología respiratoria, los pacientes refieren que han estado varios días con tos y fiebre, pero solo en las ultimas horas sienten falta de aire (disnea) 1,2. Esto se puede entender ya que la disnea se ve mas marcada por obstrucción de la vía aérea, requerimientos mayores de ventilación (pco2 elevado acidosis), ansiedad y fatiga muscular 3

Esto quiere decir que en los últimos días los pacientes tenían baja saturación, pero no se expresaba con disnea, esto se acompaña de mayor gradiente alveolar-arterial expresándose como un problema de ventilación perfusión o un shunt pulmonar 2, esto no es nuevo y se puede ver en varias enfermedades diferentes como en atelectasias, cardiopatías congénitas y síndrome hepatopulmonar 4.

En Rebelem uno de los mejores portales sobre FOAM en emergencias los expresaron como las zonas de la neumonía por covid.

  1. Zona subclínica: infección por covid con síntomas respiratorios, pero sin hipoxia aparente o medible, tampoco se observa taquipnea
  2. Zona de detección de la hipoxia: inicio de la disminución de la saturación, en esta se produce la lesión pulmonar autoinflingida y es probablemente el punto donde el tratamiento tiene mayor impacto
  3. Zona de alta mortalidad: la saturación baja hasta producir sintomatología

Este modelo se relaciona con los fenotipos descritos por Luciano 5, esto se explicará más adelante.

Tomado de https://rebelem.com/rebel-cast-ep80-a-new-war-plan-for-covid-19-with-richard-levitan/

Fenotipos de COVID19 o como enemistar a los médicos de áreas criticas

Luciano Gattinoni publico el 14 de abril los fenotipos del COVID19, es así que se vieron los fenotipos L y H

FENOTIPO L: caracterizado por Baja elastancia (es decir, alta compliance), baja relación ventilación-perfusión, Bajo peso pulmonar y baja respuesta al reclutamiento, esto explica la hipoxia silenciosa y se definiría así:

  1. Baja relación ventilación-perfusión (VA / Q): al principio de la enfermedad, los gases pulmonares se encuentran casi intactos, la ventilación perfusión se da por la perdida de la regulación de la perfusión y una vasoconstricción hipóxica, que se trata de corregir con aumento de la frecuencia respiratoria que evita la disnea y esto a su vez produce hipocapnia, un aumento del volumen minuto y un aumento de la presión negativa pulmonar produce una lesión pulmonar autoinflingida (P-SILI) 6.
  2. Bajo peso pulmonar: los infiltrados en vidrio esmerilado (edema intersticial subpleural) sin consolidaciones no aumentan en forma importante el peso pulmonar
  3. Dificultad para el reclutamiento: casi todo el pulmón se encuentra insuflado por lo que no tiene mucho sentido el reclutamiento

FENOTIPO H: con el tiempo la (P-SILI) aumenta el edema y el peso pulmonar aumenta, esto a su vez aumenta las atelectasias y conduce a consolidados, es entonces cunado los gases pulmonares disminuyen y se produce la disnea e inicia el ARDS, definiéndose así:

  1. Alta elastancia. La disminución en el volumen de gas debido al aumento del edema explica el aumento de la elastancia pulmonar.
  2. Alta derivación de derecha a izquierda. Esto se debe a la fracción del gasto cardíaco que perfunde el tejido no ventilado
  3. Alto peso pulmonar: explicado por aumento de consolidaciones, atelctasias y edema pulmonar, el análisis cuantitativo de la tomografía computarizada muestra un aumento notable en el peso pulmonar (> 1,5 kg) que depende de la magnitud del ARDS 7.
  4. Alta capacidad de reclutamiento pulmonar. La mayor cantidad de tejido no aireado está asociada, con una mayor capacidad de reclutamiento

Gattinoni, L., Chiumello, D., Caironi, P., Busana, M., Romitti, F., Brazzi, L., & Camporota, L. (2020). COVID-19 pneumonia: different respiratory treatments for different phenotypes?. Intensive care medicine, 1–4. Advance online publication. https://doi.org/10.1007/s00134-020-06033-2

Con esto se puede dar un tratamiento diferenciado, se puede buscar alternativas de tratamiento y se evita pasar de fenotipo L a H, sin embargo, esto también ha traído varias discusiones un poco exaltadas entre diferentes especialistas, aquí explico algunos de los puntos para estar en contra de los fenotipos L y H:

  1. El estudio de David R. Ziehr, publicado el 29 de abril con 66 pacientes difieren donde se ve que en los estados iniciales los pacientes tenían compliance normal y sin dificultad para la reclutar 8.
  2. Los pacientes con SDRA de compliance alta siempre han existido y siempre se han beneficiado de la ventilación protectiva pulmonar 9.
  3. Los fenotipos de ARDS siempre han existido y se han estudiado ampliamente en los cuales se podría encontrar las características citadas 10
  4. Las estrategias de ventilación han tenido diferentes resultados en diferentes ciudades
  5. El 85% de los pacientes entubados cumplen con la definición de Berlín para ARDS 8.
  6. Los pacientes pueden presentar pseudo ARDS en los que mejora rápidamente con la ventilación mecánica ya el segundo día su Pa/fi era superior a 150 11.

https://emcrit.org/pulmcrit/happy-hypoxemia-physiology/

     7.con los fenotipos de Gattinoni se recomendó ventilación con peep baja y con volúmenes altos, esto contradice                  años  de estudios de ventilación protectiva y de los protocolos de ARDSnet

8. muy poca evidencia para aprobar los fenotipos de Gattinoni.

Espero haber dado una pequeña idea sobre los fenotipos y la hipoxia silente, espero poder escribir sobre las estrategias de ventilación, dispositivos de aporte de oxigeno y manejo de paciente intermedios y grave más estrategias preventivas.

Bibliografía:

  1. https://emcrit.org/pulmcrit/happy-hypoxemia-physiology/
  2. https://rebelem.com/rebel-cast-ep80-a-new-war-plan-for-covid-19-with-richard-levitan/
  3. Tobin MJ. Basing Respiratory Management of Coronavirus on Physiological Principles [published online ahead of print, 2020 Apr 13]. Am J Respir Crit Care Med. 2020;10.1164/rccm.202004-1076ED. doi:10.1164/rccm.202004-1076ED
  4. https://litfl.com/silent-hypoxaemia-and-covid-19-intubation/
  5. Gattinoni, L., Chiumello, D., Caironi, P., Busana, M., Romitti, F., Brazzi, L., & Camporota, L. (2020). COVID-19 pneumonia: different respiratory treatments for different phenotypes?. Intensive care medicine, 1–4. Advance online publication. https://doi.org/10.1007/s00134-020-06033-2
  6. Brochard L, Slutsky A, Pesenti A. Mechanical ventilation to minimize progression of lung injury in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195:438–442. doi: 10.1164/rccm.201605-1081CP
  7. Maiolo G, Collino F, Vasques F, Rapetti F, Tonetti T, Romitti F, Cressoni M, Chiumello D, Moerer O, Herrmann P, Friede T, Quintel M, Gattinoni L. Reclassifying acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2018;197:1586–1595. doi: 10.1164/rccm.201709-1804OC.
  8. https://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/rccm.202004-1163LE
  9. Hager DN, Krishnan JA, Hayden DL, Brower RG; ARDS Clinical Trials Network. Tidal volume reduction in patients with acute lung injury when plateau pressures are not high. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(10):1241‐1245. doi:10.1164/rccm.200501-048CP
  10. Sinha, P., & Calfee, C. S. (2019). Phenotypes in acute respiratory distress syndrome: moving towards precision medicine. Current opinion in critical care25(1), 12–20. https://doi.org/10.1097/MCC.0000000000000571
  11. https://emcrit.org/pulmcrit/happy-hypoxemia-physiology/.

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